El procedimiento tuvo lugar en el Laboratorio de Fisiología Cardiovascular de la Escuela de Medicina, ubicado en el Campus de la Salud de Reñaca.
Un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Valparaíso, con la colaboración de la Clínica Mayo de Rochester, Estados Unidos, desarrolló un innovador modelo experimental que replica las condiciones de un infarto agudo de miocardio. Este avance permitirá estudiar en profundidad los mecanismos celulares y moleculares del daño cardíaco y probar nuevas intervenciones terapéuticas preventivas.
La implementación del modelo tuvo lugar en el Laboratorio de Fisiología Cardiovascular del Departamento de Medicina Interna de dicha escuela, y fue liderada por el médico cardiólogo Rienzi Díaz y la doctora en Ciencias Biológicas Tamara Sáez, junto a la doctora Satsuki Yamada, cardióloga e investigadora especialista en terapia regenerativa cardíaca de la Clínica Mayo.
La relevancia de este procedimiento es que centra sus objetivos en comprender la paradoja que conlleva la aplicación de la terapia de reperfusión y, con ello, reducir eventualmente el daño y el tamaño de un potencial infarto.
La paradoja de la reperfusión
El infarto agudo de miocardio se produce por la obstrucción de una arteria coronaria a causa de un coágulo o trombo, lo que bloquea el flujo sanguíneo hacia una parte del corazón. El tratamiento estándar actual para esta cardiopatía es la terapia de reperfusión, que busca destapar la arteria obstruida para restablecer la circulación.
Sin embargo, este tratamiento esencial conlleva una paradoja. "Cuando se abre la arteria y la sangre oxigenada retorna al músculo cardíaco que estaba isquémico (sin oxígeno), se desencadena una respuesta inflamatoria y de estrés oxidativo que, paradójicamente, exacerba el daño. Así, células que sobrevivieron a la falta de oxígeno pueden morir en este proceso, en lo que se conoce como lesión por isquemia-reperfusión", explicó el doctor Rienzi Díaz.
Reducir el daño y tamaño del infarto
La lesión por reperfusión es una alteración metabólica que afecta a las células sobrevivientes debido a la reaparición brusca de sangre oxigenada y nutrientes, lo que provoca una cascada de efectos adversos como inflamación, liberación de radicales libres y acumulación de calcio. Por esta razón, el director del Laboratorio de Fisiología Cardiovascular del Departamento de Medicina Interna de la UV enfatizó que es crucial entender los mecanismos detrás de este daño. "Nuestro modelo hace posible investigar los fenómenos involucrados en la isquemia-reperfusión y buscar intervenciones terapéuticas que permitan reducir el daño y, por ende, el tamaño final del infarto", sostuvo.
Al respecto, la doctora Satsuki Yamada, quien ha investigado extensamente este fenómeno en la Clínica Mayo, coincide con el equipo de la UV en que descubrir mecanismos para bloquear este daño sería un hito monumental.
Para esta especialista en terapia regenerativa cardíaca, lograr este objetivo allanaría el camino para desarrollar un fármaco que, administrado a un paciente infartado en cuanto llegue al hospital y antes de una angioplastia o trombolisis, podría limitar significativamente el daño cardíaco o hacer que el infarto sea "francamente de menor tamaño".
“Con el doctor Rienzi Díaz desarrollamos un modelo que reproduce el daño cardíaco del corazón después de un infarto agudo de miocardio. Usaremos este modelo para entender cómo ocurre el daño cardíaco después del infarto, su causa principal y posibles tratamientos”, acotó.
Importante avance
En tanto, la doctora Tamara Sáez, en su calidad de investigadora y codirectora del Laboratorio de Fisiología Cardiovascular, comentó que el desarrollo de este modelo experimental representa un gran paso para esa unidad.
“Poder establecer un protocolo para este tipo de enfermedad cardiovascular abre una posibilidad para estudiar cómo esta se desarrolla, al tiempo que permite generar estrategias preventivas, estrategias terapéuticas y fármacos, con miras a prevenir las consecuencias y evitar la muerte o el desarrollo de insuficiencia cardíaca en pacientes. Es decir, generar medicina traslacional, desde nuestro laboratorio hacia la clínica”, aseguró.
Jornada
Además de intervenir en la implementación del modelo, y como parte de las actividades que realizó durante su permanencia en la Universidad de Valparaíso, la doctora Satsuki Yamada expuso en una jornada de investigación colaborativa en la que participaron académicos y estudiantes del programa de Magíster en Ciencias Médicas, mención Biología Celular y Molecular que imparte la Escuela de Medicina de la UV.
En la ocasión se refirió a dicha iniciativa, además de abordar una serie de otros temas relacionados con su área de especialidad, trabajo y desarrollo científico.
En la fotografía al inicio, Rienzi Díaz y Satsuki Yamada. Abajo, les acompaña Tamara Sáez.
